À quel point devons-nous inverser le vieillissement? Les scientifiques examinent les preuves

Près de 10 milliards de personnes vivront sur Terre d'ici 2050, dont 2 milliards auront plus de 60 ans. Le vieillissement est le principal facteur de risque de multiples maladies chroniques ou mettant la vie en danger, telles que le diabète ou les maladies cardiovasculaires. Cette morbidité pesante est l’aspect le plus pénible de la vieillesse - elle compromet l’indépendance individuelle et met à rude épreuve les systèmes de santé collectifs.

Pour aider les personnes âgées à s'épanouir, nous devons comprendre la biologie du vieillissement aux niveaux tissulaire, cellulaire et moléculaire, puis transformer cette compréhension en de nouveaux médicaments préventifs. En effet, il a récemment été suggéré qu'une «pilule anti-âge» soit imminente, permettant aux humains de vivre jusqu'à 150 ans et de régénérer leurs organes d'ici 2020 à un prix très avantageux. Mais à quel point devrions-nous être excités face à de telles revendications? Regardons les preuves.

Depuis l'époque des anciens Grecs, les peuples ont discuté de la relation entre le vieillissement et la maladie. Aujourd’hui, il semble probable que pratiquement toutes les maladies liées à l’âge sont liées au processus de vieillissement. Cependant, tous les changements liés au vieillissement ne sont pas nocifs. En substance, nous disposons d’un ensemble de mécanismes de maintien de la santé qui nous permettent de rester en bonne santé au début de notre vie - des problèmes surviennent car ils commencent à se détériorer avec l’âge. Une pilule anti-âge améliorerait un ou plusieurs de ces mécanismes et préserverait la santé des personnes.

Approches principales

Nous comprenons maintenant certains de ces principaux mécanismes. Par exemple, les cellules sénescentes, des cellules dysfonctionnelles qui se développent avec l'âge, sont formées et éliminées de manière routinière au fil du temps. Il s’agit d’un mécanisme de maintien de la santé qui a évolué pour nous préserver du cancer. Cependant, lorsque l’élimination de ces cellules échoue, elles endommagent les tissus - entraînant vieillissement et mauvaise santé. Les supprimer dans des conditions de laboratoire apporte de nombreux avantages.

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La dégradation et la synthèse des protéines sont également essentielles au vieillissement. Les protéines partiellement dégradées peuvent s'accumuler avec le temps, compromettant le fonctionnement cellulaire. Il a été démontré que le traitement à base de rapamycine renforçait les mécanismes normaux de renouvellement des protéines, prolongeant ainsi la vie des souris et améliorant la fonction immunitaire.

En vieillissant, nos organes et nos tissus perdent de la masse et produisent des déchets. Quand nous sommes jeunes, la reconstitution périodique des cellules au sein des organes et des tissus par «l'armée de réserve» du corps de cellules souches non engagées (cellules pouvant devenir des cellules spécialisées) nous aide à rester en bonne santé, ce qui s'apparente quelque peu à votre épargne lorsque votre compte courant est en cours d'exécution. faible. La thérapie par cellules souches peut donc aider à lutter contre le vieillissement.

Bien que la livraison de cellules souches cultivées à l'extérieur du corps reste difficile, il est prouvé que l'activation d'une classe de protéines appelée sirtuines peut améliorer ce maintien des cellules souches. Par exemple, le traitement avec le composé nicotinamide riboside augmente l'activité de la sirtuine et restaure la fonction des cellules souches musculaires chez la souris, suggérant une voie de traitement.

Une variété de molécules différentes, dont certaines se trouvent dans le régime alimentaire, sont également capables d’arrêter les mécanismes qui compromettent la capacité des personnes âgées à résister au stress physiologique aigu.

En plus de ces mécanismes, les scientifiques commencent à expliquer comment les mécanismes qui coordonnent les fonctions du cerveau et des organes sont perturbés par le vieillissement et comment cela pourrait être retardé à l’avenir. Mais nous en savons déjà assez sur au moins quelques processus d’entretien de la santé pour trouver des moyens de les améliorer.

Des pilules à l'horizon?

Les affirmations faites dans un article sur des recherches récentes faisant naître l’espoir d’une pilule anti-âge d’ici 2020 ne sont pas tout à fait fausses, mais elles ne sont pas tout à fait exactes non plus. L'hyperbole concernant le nicotinamide riboside, susceptible de rétablir l'activité des cellules souches musculaires, en est un exemple. Il présente certainement un intérêt scientifique considérable et se comporte bien chez la souris. Mais il manque beaucoup de données humaines pertinentes au-delà de la démonstration que les niveaux peuvent être augmentés en toute sécurité par supplentation. Personne n’a en fait montré que ces suppléments font que les humains vivent plus longtemps ou font repousser leurs organes.

La durée de vie vantée de 150 ans est également légèrement glissante. Cela représente une augmentation de 25% de la plus longue durée de vie jamais vue, et bien que l'extension de la durée de vie soit plausible pour certains animaux de laboratoire, tels que les souris dont les cellules sénescentes ont été retirées, en commençant par la durée de vie maximale de 120 ans et en ajoutant 25%. chiffres pour produire un effet «wow! Même si vous acceptez que la même extension de centile observée chez les souris par une méthode soit valable pour les humains qui en utilisent une autre, ce qui est discutable, la plupart d'entre nous ne vivraient pas jusqu'à 150 ans (il y a moins d'un millier de personnes âgées de plus de 105 ans au Royaume-Uni)..

Ironiquement, ce genre d’histoire passe à côté de l’annonce vraiment passionnante que les sociétés pharmaceutiques prennent de plus en plus l’idée de développer des médicaments améliorant la santé. Il s’agit là d’un changement d’attitude notable, mais le fossé entre intention et réalisation reste large. En réalité, l'humanité ne possède qu'environ 1 500 «entités moléculaires» (médicaments) dans son coffre à pharmacie.

En effet, le développement de médicaments est un processus long et coûteux. Dix ans de travail et 2,5 milliards de dollars seraient une estimation juste du prix à payer du début à la fin. Pire encore, lors du développement d’un médicament pour le vieillissement, les chercheurs sont confrontés à un problème supplémentaire: comment savoir si cela a fonctionné? Un essai clinique «typique» dure un an ou deux. Personne n'est en mesure de voir si un médicament miracle putatif ajoute cinq ou dix ans à votre vie, et sur qui le testeriez-vous de toute façon?

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Heureusement, une solution élégante à ce problème a été proposée. Cibler le vieillissement avec la metformine (ou TAME) - développé en consultation avec la FDA - est un nouveau protocole d’essais cliniques. TAME est basé sur l'observation selon laquelle le moment auquel une personne développe sa déficience initiale liée à l'âge, telle que l'ostéoporose, le diabète ou une maladie cardiovasculaire, varie fortement entre les différentes personnes (65 en moyenne pour une crise cardiaque). Mais le délai entre la première et la deuxième déficience - par exemple, avoir le diabète et ensuite développer des problèmes cardiovasculaires - est beaucoup plus serré et se produit en l'espace de deux à quatre ans.

Cela signifie qu'un médicament qui améliore les mécanismes de maintien de la santé allongera la période entre le premier événement et le deuxième événement - permettant de dire si cela a fonctionné dans un court laps de temps. Cela permettrait aux entreprises, en principe, de prescrire un médicament pour le vieillissement.

Soyons donc sceptiques quant aux affirmations selon lesquelles vous pourriez vivre jusqu’à 150 ans en prenant un supplément tout de suite - vous ne pourrez pas prendre de comprimé anti-âge demain. Mais, passionnant, les connaissances scientifiques fondamentales, les stratégies de translation et bon nombre des technologies permettant de les appliquer sont disponibles aujourd'hui.

Cet article a été publié à l'origine sur The Conversation par Richard Faragher. Lisez l'article original ici.