Les Scientifiques Commencent à Travailler Sur la Recherche d'un Univers Miroir
Environ quinze semaines après le début de la grossesse, les futures mamans curieuses peuvent se rendre chez le médecin, se faire frotter avec un peu de gelée lubrifiante et passer une échographie. Parfois, au cours de ce processus, appelé techniquement enquête sur l’anatomie fœtale, un technicien indique un pénis minuscule et minuscule. Mais si ce processus est devenu une caractéristique de la parentalité précoce, ce n’est que maintenant que les scientifiques commencent à comprendre comment ce pénis foetal se forme.
Selon une étude publiée jeudi à Biologie PLOS Les scientifiques ont découvert ce qu'ils décrivent comme une «voie de masculinisation jusque-là inconnue».
Une équipe internationale de scientifiques a déterminé que le développement correct du pénis fœtal ne nécessite pas uniquement de la testostérone fournie par les testicules. Il existe un deuxième processus de développement du pénis qui implique d’autres hormones, qui coïncide avec le premier testiculaire connu.
La découverte annoncée cette semaine apporte une compréhension plus profonde du corps humain et profitera également au nombre d'enfants nés avec des anomalies congénitales.
"Nos résultats démontrent que la masculinisation du fœtus masculin ne dépend pas seulement des testicules, mais également d'autres tissus, en particulier du placenta", a annoncé l'équipe dans un communiqué publié jeudi dans le cadre de l'étude avec. "Ils suggèrent également une explication pour expliquer pourquoi les troubles de l'insuffisance placentaire peuvent conduire à des hypospadias et à d'autres anomalies de la croissance des organes génitaux externes de l'homme." (L'hypospadias est un trouble congénital de l'urètre et la deuxième anomalie de naissance la plus courante du système reproducteur masculin. On estime qu'environ 5 garçons sur 1 000 nés chaque année sont atteints de cette maladie)
Avant cette étude, les scientifiques avaient identifié ce second processus impliqué dans le développement du pénis, mais les détails de son fonctionnement n'étaient pas clairs. C’est l’objet principal de cette étude: L’équipe a examiné les tissus fœtaux humains prélevés sur des fœtus à terminaison volontaire, dont la gestation variait de 10 à 21 semaines. À l'aide d'outils de spectrométrie de masse, ils ont mesuré les niveaux de différents stéroïdes dans le plasma et les tissus foetaux et analysé les niveaux d'expression génique des enzymes impliquées dans la synthèse hormonale.
Lorsque les testicules libèrent de la testostérone, l’hormone est convertie en un stéroïde sexuel androgène appelé DHT par le tubercule génital - le rôle de DHT est de faire en sorte que le tubercule génital devienne un pénis au lieu d’un clitoris féminin. Cette étude a déterminé que lors de ce second processus récemment identifié, un autre stéroïde appelé androstérone est également converti en DHT.
Comme l'androstérone est fabriquée à partir de progrestérone, les scientifiques pensent que la source de l'hormone est le placenta. Il est important de noter que le placenta ne produit que deux hormones stéroïdiennes, dont l’un est la progestérone. Son travail consiste à maintenir la muqueuse utérine pendant la grossesse.
En outre, les scientifiques ont déterminé que les niveaux d'androstérone sont beaucoup plus élevés chez les fœtus masculins et chez les fœtus féminins. Bien que l’on ne sache pas pourquoi il existe une différence de sexe, l’équipe n’est pas convaincue que le tubercule génital masculin semble être capable de convertir à la fois la testostérone et l’androstérone en DHT - car la DHT joue un rôle vital dans le développement du pénis et de la glande prostatique.
C’est «des preuves indiquant que l’androstérone est le principal androgène de porte impliqué dans la masculinisation humaine et qu’il est produit dans des tissus non gonadiques».
Pour que le pénis se développe, le fœtus a besoin à la fois de ses testicules et du placenta, dont le travail général est de maintenir une grossesse en bonne santé.
Abstrait:
La masculinisation des organes génitaux externes chez l'homme dépend de la formation de 5α-dihydrotestostérone (DHT) via la voie androgénique canonique et une voie alternative (porte dérobée). Les testicules fœtaux sont essentiels à la production d'androgènes canoniques, mais on sait peu de choses sur la synthèse d'androgènes de porte dérobée, malgré leur rôle critique connu dans la masculinisation. Dans cette étude, nous avons mesuré les taux plasmatiques et tissulaires de stéroïdes endogènes chez les fœtus humains au cours du deuxième trimestre en utilisant la spectrométrie de masse multidimensionnelle et à haute résolution. Les résultats montrent que l'androstérone est le principal androgène secondaire dans la circulation fœtale masculine et que la DHT est indétectable (<1 ng / mL), alors que chez les fœtus de sexe féminin, les niveaux d'androstérone et de testostérone sont significativement plus bas. Chez le mâle, les intermédiaires dans la voie de porte dérobée se trouvent principalement dans le placenta et le foie fœtal, avec des niveaux significatifs d'androstérone également dans la surrénale fœtale. Les intermédiaires de porte dérobée, y compris l'androstérone, ne sont présents que dans de très faibles concentrations dans les testicules fœtaux. Cela concorde avec les taux de transcription des enzymes impliquées dans la voie alternative (stéroïde 5α-réductase de type 1 SRD5A1, aldo-céto réductase de type 1C2 AKR1C2, aldo-céto réductase de type 1C4 AKR1C4, cytochrome P450 17A CYP17A.), mesurée par PCR quantitative (qPCR). Ces données identifient l’androstérone comme l’androgène principal prédominant chez le fœtus humain et montrent que les taux circulants dépendent du sexe, mais qu’il existe peu de synthèse de novo dans le testicule. Au lieu de cela, les données indiquent que la progestérone placentaire agit comme un substrat pour la synthèse des androgènes de porte dérobée, qui se produit dans plusieurs tissus. La masculinisation du fœtus humain dépend donc de la synthèse de la testostérone et de l'androstérone par les testicules fœtaux et les tissus non gonadiques, ce qui conduit à la formation de DHT au niveau du tubercule génital. Nos résultats fournissent également une base solide pour expliquer pourquoi l’insuffisance placentaire est associée à des troubles du développement sexuel chez l’homme.
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