32 EXPÉRIENCES SCIENTIFIQUES À LA MAISON QUI RESSEMBLENT À DE LA PURE MAGIE
Le paludisme continue d’être un monstre pathologique dévastateur pour l’être humain. Dans la plupart des pays africains, 75% des cas de paludisme proviennent de Plasmodium falciparum, un parasite microscopique unicellulaire qui confère l’une des formes les plus mortelles de cette infection aux victimes qui tombent malades, en partie parce qu’il s'avère résistant aux médicaments antipaludiques que nous prescrivons pour lutter contre l’infection. Décrire pourquoi exactement ce parasite est si insensible à la médecine moderne aiderait beaucoup les responsables de la santé publique à sauver les milliers de personnes qui meurent du paludisme chaque année.
Dans une nouvelle étude publiée vendredi dans Science et financés en partie par la Fondation Bill et Melinda Gates, les scientifiques ont identifié de nombreuses mutations qui permettent P. falciparum devenir résistants aux traitements, ce qui pourrait être une aubaine pour les chercheurs en pharmacie qui développent de nouvelles cibles biologiques contre le paludisme
«Ce document traite réellement de la manière dont nous pouvons utiliser la génétique pour concevoir de meilleurs médicaments», a co-écrit Elizabeth Winzeler, Ph.D., professeure à l'Université de Californie à San Diego et directrice de la recherche translationnelle au Centre de sciences de la santé UC. immunologie, infection et inflammation, raconte Inverse. «Nous aimerions vraiment avoir de meilleurs médicaments pour traiter le paludisme, car ceux que nous avons actuellement ne sont tout simplement pas si chauds. La résistance est un problème, et les médicaments actuels n'ont jamais été conçus de manière rationnelle pour faire ce que nous voulons qu'ils fassent. »
Le paludisme se transmet par des moustiques piqueurs qui donnent au parasite un vecteur pour la recherche de nouveaux hôtes. Ils se multiplient rapidement dans le foie et les cellules sanguines de la personne jusqu'à ce qu'ils manifestent des symptômes tels que vomissements, frissons et fièvre.
Winzeler et son équipe cherchent de nouveaux traitements pour empêcher les gens de contracter et la propagation du paludisme, qui pourrait idéalement éliminer la menace d'infection tous ensemble. La solution serait durable, comme une course que vous pourriez donner à un animal de compagnie pour éloigner les puces. Elle dit que c’est faisable, mais pour y arriver, il faut concevoir de nouveaux médicaments qui vont à l’encontre de tout.
C’est là que cette nouvelle étude entre en jeu. Dans leur nouvel article, Winzeler et son équipe expliquent que pour comprendre comment les traitements existants perdent leur efficacité, ils ont besoin de savoir quels gènes sont devenus mutés et résistants aux médicaments. Pour ce faire, ils ont cloné P. faciparum parasites pour obtenir un groupe de 262, et les ont grandi en présence des composés des médicaments antipaludiques jusqu'à ce qu'ils deviennent un peu résistants. Après cela, ils ont séquencé le génome des parasites et déterminé quels changements génétiques se sont produits lorsque la résistance a commencé. Ils ont identifié 83 gènes clés associés à la pharmacorésistance et plusieurs nouvelles cibles chimiquement validées sur lesquelles de nouveaux médicaments pourraient cibler le parasite du paludisme.
La deuxième conclusion est la clé. Il est extrêmement important de savoir où cibler le parasite - sinon, explique Winzeler, «vous ne faites que vous sentir dans le noir».
"Vous ne savez pas comment votre composé tue réellement le parasite, tout ce que vous savez, c'est que vous le donnez au parasite et que le parasite meurt", dit-elle. "C’est toujours une course entre le parasite et ce que vous utilisez pour essayer de le tuer et nous n’avons pas de vaccin particulièrement efficace à ce stade."
Selon le rapport mondial sur le paludisme de 2017, le contrôle mondial du paludisme est au point mort. En 2016, on estimait à 216 millions le nombre de cas de paludisme, ce qui représente une augmentation de 5 millions par rapport à 2015. C’est la première fois que la population de cas de paludisme a connu une légère hausse depuis 10 ans, entraînant la mort de 445 000 personnes.
«Le paludisme reste un énorme meurtrier», déclare Winzeler. "Nous avons besoin de nouveaux outils, de nouvelles approches et de continuer à investir massivement dans la lutte contre le paludisme, sans quoi cela risque de revenir."
Abstrait: Une équipe de chercheurs a identifié de nombreuses mutations qui permettent au parasite responsable du paludisme, Plasmodium falciparum, de devenir résistant au traitement. Connaître l'identité des gènes qui confèrent une multirésistance aux médicaments est important pour la conception de nouveaux médicaments et pour comprendre comment les traitements existants peuvent perdre leur efficacité en milieu clinique. Chaque année, des centaines de milliers de personnes meurent du paludisme dans le monde et l'évolution récente des souches du parasite pharmacorésistantes en Asie du Sud-Est accroît la nécessité de nouvelles options de traitement. Pour mieux comprendre comment le parasite développe une résistance à différents médicaments, Annie Cowell et al. ont effectué une analyse du génome de 262 parasites Plasmodium falciparum résistants à 37 groupes de composés. Dans 83 gènes clés associés à la pharmacorésistance, les chercheurs ont identifié des centaines de changements qui pourraient être à l'origine de cet effet, notamment un codage génétique répété ou des mutations entraînant une modification des protéines. L'équipe a ensuite utilisé des clones de parasites P. falciparum bien étudiés et les a exposés aux composés au fil du temps pour induire une résistance, en surveillant les changements génétiques survenus au cours du développement de la résistance. Remarquablement, ils ont pu identifier une cible probable, ou un gène de résistance, pour chaque composé. En particulier, Cowell et al. mutations identifiées qui se sont produites à plusieurs reprises lors de l'exposition individuelle à une variété de médicaments, ce qui signifie que ces mutations particulières sont probablement le médiateur de la résistance à de nombreux traitements existants. Jane Carlton fournit plus de contexte dans une perspective associée.
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