La dysfonction érectile est-elle génétique? Une nouvelle étude établit un risque accru pour le gène

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Anonim

Pendant des décennies, les chercheurs qui ont étudié la dysfonction érectile se sont concentrés sur quelques facteurs de risque communs: le tabagisme, la consommation d'alcool et l'obésité. Mais pour certains mecs, aller au sec, arrêter de fumer et perdre du poids ne résout pas le problème. Une nouvelle étude réalisée par des scientifiques du centre de santé Kaiser Permanente en Californie suggère que le problème sous-jacent à certains cas de dysfonction érectile (ED) va bien plus loin que la santé physique. Cela peut être écrit dans leurs gènes.

Cette équipe n’est pas intéressée par la recherche d’un correctif à court terme pour le dysfonctionnement érectile persistant, comme des médicaments ou des implants métalliques en pénis. Leur étude, publiée dans le Actes de l'Académie nationale des sciences, détourne l'attention des symptômes et tente d'identifier leur cause, ce qui semble être un domaine unique sur le chromosome 6 qui semble contrôler si un mec va continuellement avoir du mal à l'obtenir, même s'il n'est pas avoir d'autres facteurs de risque, comme un poids corporel élevé, la consommation d'alcool et de cigarettes.

Eric Jorgenson, Ph.D., co-auteur de l’étude, raconte que c’est un gros problème. Inverse, car il offre aux chercheurs un lieu d’examen en cas d’échec des traitements traditionnels contre la dysfonction érectile. "Il s'agit du premier site génomique identifié pour la dysfonction érectile et, plus largement, la fonction sexuelle, et pour cette raison, il est excitant et nouveau", déclare Jorgenson.

"La région spécifique du génome humain que nous avons identifiée semble agir indépendamment de ces facteurs de risque connus", poursuit-il, "de sorte que le développement de nouveaux traitements ciblant ce nouveau facteur de risque présente le potentiel de fonctionner pour plus de la moitié des hommes qui le font. pas répondre aux traitements ou aux interventions en cours."

Leur analyse du génome humain a mis en évidence un segment d’ADN qui n’est pas tout à fait un gène mais un «activateur» - un «commutateur actif» qui, lorsqu'il est lié à la bonne protéine, augmente la probabilité qu’un gène soit activé.Dans ce cas, cette équipe pense que leur amplificateur affecte un gène appelé SIM1, qui aide à son tour à garantir que les hormones essentielles pour les érections à déclenchement atteignent leurs cibles dans le cerveau.

L'étude, qui portait sur des données concernant 36 649 hommes de la cohorte Génétique sur l'épidémiologie génétique financée par les NIH et plus de 222 000 hommes de la Biobanque du Royaume-Uni, a montré que certains hommes présentaient une région légèrement plus stimulante appelée «allèle T."

Les hommes porteurs de cet allèle avaient plus tendance à lutter contre la fonction sexuelle que ceux sans ce changement minime, ce que l’équipe a démontré en comparant les informations génétiques des participants avec les données sur l’incidence de la DE et en démontrant le rôle de l’amplificateur dans la DE dans des expériences de laboratoire.

Dans l'analyse des données, l'équipe a divisé les hommes en quatre groupes allant de ceux ayant déclaré «toujours» pouvoir obtenir une érection à ceux ayant déclaré «jamais» réussi à le faire. Parmi les hommes qui ont déclaré qu'ils «ne pouvaient jamais» être capables de devenir durs, avoir ce gène signifiait qu'ils avaient 1,41 plus grande probabilité d'avoir un DE que ceux sans gène. Mais plus important encore, note Jorgenson, cette tendance s’est maintenue lorsqu’ils se sont ajustés à d’autres facteurs de risque, comme l’obésité.

«Nous savons qu'il existe d'autres facteurs de risque de dysfonction érectile, notamment le tabagisme, l'obésité, le diabète et les maladies cardiovasculaires», a-t-il déclaré. «Ce qui frappe dans la région du génome humain que nous avons identifiée, c’est qu’elle agit indépendamment de ces facteurs de risque connus. C'est-à-dire que cette localisation génétique semble agir spécifiquement sur la fonction sexuelle."

L’analyse de suivi de Jorgenson sur la fonction réelle de l’amplificateur sur SIM1, révélée par des études antérieures, a pour but de réguler les hormones essentielles à la fonction sexuelle. L’activation de l’activateur force les cellules à exprimer SIM1 alors que les contrôles ne le sont pas - ce qui est important car cela suggère que les scientifiques peuvent commencer à rechercher des cellules portant l’allèle activateur défectueux et les cibler comme cibles du traitement contre la DE.

«Des millions d'hommes (et de leurs partenaires) souffrent de dysfonction érectile et la moitié d'entre eux ne répondent pas aux traitements actuels», déclare Jorgenson. "Les nouveaux traitements qui ciblent ce facteur de risque génétique nouvellement identifié pourraient être bénéfiques pour eux."

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