Deux siècles d'énergie électrique (Enseignement scientifique Tle)
Personne ne veut se faire dire que tous ses problèmes de santé mentale sont dans sa tête. Mais si c'était littéralement vrai ? Si les scientifiques pouvaient indiquer la partie du cerveau responsable de réactions exagérées ou de pensées dysfonctionnelles, cela pourrait être réconfortant, comme de finalement diagnostiquer la cause d’une maladie. Au cours des dernières années, les scientifiques ont acquis une meilleure compréhension des racines anatomiques de la maladie mentale et une équipe de neuroscientifiques a maintenant identifié un groupe de cellules impliquées dans les réponses à l’anxiété.
Dans un article publié mercredi dans le journal Neurone, des chercheurs du centre médical Irving de l’Université Columbia et de l’Université de Californie à San Francisco ont capturé des images en direct de cellules de l’hippocampe - la région du cerveau associée à l’émotion et à la mémoire - de souris qui brûlent lorsque l’animal est anxieux. La découverte pourrait amener les scientifiques à identifier des cibles plus précises pour le traitement de l'anxiété chez l'homme, car nous aurons probablement un groupe de cellules équivalent dans notre propre cerveau.
Aux États-Unis, près de 20% des adultes vivant avec l’anxiété, de meilleurs traitements pourraient rendre la vie quotidienne plus confortable et moins angoissée.
Pour mener cette nouvelle étude, les chercheurs ont inséré de minuscules microscopes dans le cerveau des souris et les ont placées dans un labyrinthe. Ce labyrinthe comportait plusieurs sentiers, certains fermés et certains ouverts. Les souris, généralement celles qui vivent dans des terriers ou des trous, craignent les espaces ouverts, peut-être parce qu’elles sont le plus exposées aux prédateurs. En conséquence, lorsque les souris atteignirent les parties du labyrinthe qui menaient dans un espace ouvert, leur anxiété se traduisit par le déclenchement de neurones dans l'hippocampe.
Ensuite, les chercheurs ont tripoté ces neurones, augmentant et diminuant leur activité. Comme on le soupçonnait, lorsque ces neurones d’anxiété ont tiré davantage, les souris étaient si anxieuses qu’elles exploraient à peine. Lorsque les neurones ont été inhibés, les espaces ouverts n’ont pas déclenché de réaction de peur.
Les chercheurs ont déclaré que cela pourrait ouvrir la voie à de nouvelles approches thérapeutiques, potentiellement moins efficaces que les médicaments anxiolytiques typiques, comme les benzodiazépines.
Abstrait: On pense traditionnellement que l'hippocampe transmet des informations contextuelles aux structures limbiques où il acquiert de la valence. En utilisant l’imagerie du calcium et l’optogénétique en mouvement libre, nous montrons qu’alors que la sous-région dorsaleCA1 de l’hippocampe est enrichie en cellules de place, la ventrale CA1 (vCA1) s’enrichit en cellules d’anxiété activées par des environnements anxiogènes et nécessaires pour éviter les comportements. Les cellules d'imagerie définies par leur cible de projection ont révélé que les cellules d'anxiété étaient enrichies dans la population de vCA1 se projetant dans la zone hypothalamique latérale (LHA) mais pas dans l'amygdale basale (BA). Conformément à cette sélectivité, l'activation optogénétique des terminaux vCA1 dans le LHA, mais pas dans l'AB, augmentait l'anxiété et l'évitement, tandis que l'activation des terminaux dans l'AB, mais non dans la mémoire de peur contextuelle altérée par l'AFL. Ainsi, l'hippocampe code non seulement des informations contextuelles neutres, mais également liées à la valence, et la voie vCA1-LHA constitue une voie directe par laquelle l'hippocampe peut influer sur le comportement anxieux naturel.
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