Nouvelle intervention restaurée de la jeunesse à des souris décrépites en tuant des cellules "zombies"

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Un nouveau service de restauration à l'hôpital de jour

Un nouveau service de restauration à l'hôpital de jour
Anonim

Le but d'une pilule anti-âge - le Saint Graal de l'anti-vieillissement - serait d'aider éviter la mort, ou du moins le différer le plus longtemps possible. Pour les chercheurs qui explorent des traitements anti-âge, prolonger la vie des cellules a été une stratégie primordiale. Mais un nouveau papier publié dans Nature Communications indique que si nous voulons prolonger la vie, il vaut peut-être la peine de nous pencher vers la mort. Si nous sacrifions quelques cellules vieillissantes sur l’autel de la jeunesse éternelle, les expériences de l’équipe ont révélé que cela pourrait porter ses fruits plus tard.

Auparavant, les scientifiques se sont tournés vers la recherche sur l’allongement du télomère ou les cocktails multi-drogues afin de ralentir la progression du vieillissement dans nos cellules. Mais certains chercheurs, y compris Valery Krizhanovsky, Ph.D., biologiste moléculaire à l’Institut israélien Weizmann des sciences, ont une approche légèrement différente. Pendant des années, Krizhanovsky a joué avec l’idée que le vieillissement est lié à l’accumulation dans notre corps de cellules qui n’étaient pas encore mortes mais qui restaient accrochées à la vie. Ses recherches antérieures indiquaient que nous pourrions peut-être cibler ces «cellules de zombie» et les tuer. Dans le dernier article, il a montré que, lorsqu'il a tué ces cellules chez des souris, cela a prolongé leur vie et les a étrangement rendues jeunes.

À un moment donné, certaines cellules du corps atteignent un âge où elles cessent de se diviser. En règle générale, ces cellules sont supposées mourir par leurs propres moyens, mais certaines cellules - appelées cellules sénescentes - vivent obstinément. Krizhanovsky explique que ces cellules sénescentes ont certes des fonctions utiles au début, mais que des problèmes surviennent lorsqu'elles restent trop longtemps et s'accumulent dans certains tissus.

"Nous pensons que les cellules sénescentes contribuent aux affections inflammatoires chroniques et qu’elles contribuent donc au vieillissement", a déclaré Krizhanovsky. Inverse. "Ils vont bien quand ils sont formés mais nous ne voulons pas qu'ils restent longtemps."

Son récent article explique qu’en aidant notre système immunitaire à éliminer ces cellules, nous pouvons partiellement annuler leurs effets néfastes. Il a montré cela dans une série d'expériences sur des souris en jouant avec un «commutateur» génétique aidant leur système immunitaire à cibler ces cellules vieillissantes, ce qui entravait leur capacité à détecter ces cellules décrépites, qui favorisaient le vieillissement prématuré. Puis il chercha sens inverse Pour ce faire, il leur a administré un médicament appelé ABT-737, qui, espérait-il, doterait le système immunitaire de la capacité de détecter et de détruire les cellules vieillissantes.

Comparativement aux témoins, les souris traitées avec ABT-737 ont vécu 24 jours de plus - ce qui ne semble pas beaucoup, mais qui était statistiquement significatif selon les calculs de l’équipe. Plus important encore, ils ont remarqué des comportements étrangement jeunes chez les souris gériatriques. Le groupe ABT-737 était deux fois plus actif que le groupe témoin à la fin du premier mois de traitement.

Aider à débarrasser le corps de ces cellules sénescentes est en réalité l’essentiel de toute une catégorie de médicaments anti-âge appelés senolytiques, dont beaucoup sont en cours de développement. Krizhanovsky ajoute que son article montre le rôle clé joué par le système immunitaire dans ce processus.

Bien que ce résultat semble prometteur, il note que nous ne savons toujours pas ce qui peut arriver avec le temps lorsque nous aidons le système immunitaire à cibler les cellules vieillissantes en vue de leur élimination. L’expérience de Krijanovski s’est déroulée sur plusieurs mois, mais il pourrait y avoir des conséquences imprévues (et peut-être désastreuses) à long terme. À l’heure actuelle, il s’efforce d’identifier ces risques.

Krizhanovsky voit dans cette expérience une preuve de son concept et, espérons-le, une voie vers un nouveau médicament sénolytique sur toute la ligne.

«Lorsque nous retirons les cellules sénescentes et que nous l’avons montré, nous réduisons le niveau d’inflammation dans l’organisme et dans les tissus. C’est ce qui contribue à l’extension de la survie », dit-il. "Nous savons maintenant que c'est le système immunitaire qui maintient les cellules sénescentes en échec."

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