Les scientifiques déterminent comment les changements apportés aux réserves de graisse entravent la perte de poids

Perdre du poids peut être très difficile pour certaines personnes, et plus vous pesez, plus cela peut être difficile. Bien sûr, nous pouvons attribuer notre inertie à un manque de motivation pour aller au gymnase ou à un horaire de travail chargé. Peut-être que nous attribuons la difficulté à nos gènes. Mais la vérité est que, pour une raison quelconque, perdre du poids n’est pas facile, surtout quand on est très gros. Maintenant, les scientifiques ont identifié un facteur moléculaire qui explique pourquoi il peut être si frustrant et difficile de perdre ces kilos en trop.

Dans un article publié dans le numéro de janvier 2018 de la revue Métabolisme, une équipe de chercheurs européens a expliqué que les personnes obèses vivent un phénomène dans lequel leur tissu adipeux - ou graisse - s’enflamme et se cicatrise. Le résultat de ces cicatrices est que la graisse devient un élément permanent du corps.

"La cicatrisation des tissus adipeux peut rendre la perte de poids plus difficile", a déclaré dans un communiqué Katarina Kos, maître de conférences spécialisée dans le diabète de type 2 et l'obésité à l'Université d'Exeter, au Royaume-Uni.

Selon les auteurs de l’étude, cette cicatrisation se produit, car à mesure que la masse et le volume de graisse corporelle d’une personne augmentent, les cellules adipeuses ont du mal à recevoir suffisamment d’oxygène, ce qui entraîne une inflammation des cellules adipeuses. L'inflammation et le manque d'oxygène, à leur tour, sont associés à une augmentation des niveaux d'une protéine appelée lysyl oxydase, qui aide à la réticulation des fibres de collagène. Lorsque trop de lysyl oxydase est produite, trop de ces fibres sont réticulées et le tissu adipeux présente une fibrose - terme médical qui désigne la cicatrisation d'un organe.

Les auteurs de l’étude ont mené cette recherche en collectant des échantillons de tissus de participants (disposés) subissant une chirurgie bariatrique ainsi que de sujets moins lourds à comparer. En mesurant l’expression de la lysyl oxydase dans les échantillons et en la comparant à l’indice de masse corporelle de ces personnes (une mesure de l’obésité), ils ont constaté que les sujets obèses présentaient des taux de protéines beaucoup plus élevés. Ils ont également constaté que les niveaux de lysyl oxydase étaient en corrélation positive avec l'IMC. Les sujets subissant une chirurgie bariatrique ont généralement eu du mal à perdre du poids avec leur régime alimentaire et leurs exercices. Cette recherche offre une explication possible des raisons pour lesquelles la perte de poids est si difficile pour les personnes ayant un IMC élevé.

"Mais cela ne signifie pas que les cicatrices rendent impossible la perte de poids", a déclaré Kos. «Ajouter une activité physique régulière à un apport énergétique légèrement réduit pendant une période prolongée permet une perte de poids et aide le tissu adipeux à ne pas devenir surchargé de travail. Nous savons que cela améliore notre glycémie et constitue un élément clé dans la gestion du diabète. »

Donc, pour les personnes obèses qui choisissent de perdre du poids - et toutes les personnes de grande taille ne veulent pas être plus petites - les cicatrices adipeuses créent un obstacle supplémentaire, mais ne sont nullement insurmontables.

Abstrait:

Contexte / objectifs: La lysyl oxydase (LOX) est une enzyme essentielle à la réticulation des fibres de collagène et donc au développement de la fibrose. La fibrose se caractérise par un excès d'accumulation de fibres de collagène et constitue, entre autres, une caractéristique du tissu adipeux dysfonctionnel associé à l'obésité, associé au diabète de type 2. Nous avons émis l'hypothèse que, dans le diabète de type 2 et l'obésité, l'expression et l'activité de LOX seraient augmentées en raison de l'aggravation du dysfonctionnement du TA. Cette étude visait à fournir une caractérisation complète de LOX dans l'AT humain.

Les méthodes: L'expression de l'ARNm de LOX a été analysée dans des TA sous-cutanées abdominales et abdominales obtenues au cours d'une chirurgie élective chez des sujets présentant un large éventail d'IMC, avec et sans diabète. De plus, l'expression de LOX a été étudiée dans les TA sous-cutanées avant et 9,5 mois après une chirurgie bariatrique. Pour étudier le mécanisme des modifications de LOX, son expression et son activité ont été évaluées après un traitement par hypoxie, le traitement à la leptine humaine recombinante ou au glucose d'explants AT. En outre, la réponse de LOX à une inflammation aiguë a été testée après stimulation par une injection unique de lipopolysaccharide versus solution saline (témoin) chez des hommes en bonne santé, in vivo. La quantité d'ARNm a été mesurée par RT-qPCR.

Résultats: L'expression de LOX était plus élevée dans l'obésité et en corrélation avec l'IMC tandis que, in vitro, la leptine à des concentrations élevées, en tant que mécanisme de rétroaction potentiel, supprimait son expression. Ni l'état de diabète, ni l'hyperglycémie n'ont affecté LOX. L'hypoxie et l'inflammation aiguë induite par les lipopolysaccharides ont augmenté l'expression de LOX AT, cette dernière étant indépendante de l'infiltration de macrophages.

Conclusions: Bien que LOX puisse ne pas être affecté par des complications liées à l'obésité telles que le diabète, nos résultats confirment que LOX est augmentée par l'hypoxie et l'inflammation en tant que mécanisme sous-jacent à sa régulation positive dans les tissus adipeux atteints d'obésité.